Un experimento de biología clásico es aquel en el que se seleccionan dos grupos de ratones de laboratorio. Al primero se le da comida en abundancia, mientras que al segundo se le raciona casi hasta morir de hambre, pero sin una falta real de nutrientes. Los resultados son casi siempre los mismos: los ratones bien alimentados mueren mucho antes que los mal alimentados.
Este fenómeno se explica por el hecho de que el exceso de comida puede provocar enfermedades como la diabetes o de tipo coronario que cobran un precio fatal en el individuo glotón. La obesidad también es un factor de riesgo a la hora de contraer cáncer. Sin embargo, estos simples experimentos no pudieron explicar por qué algunos individuos bien alimentados vivieron mucho más tiempo de lo esperado y por qué otros ratones con una dieta espartana murieron antes de lo pronosticado.
Hace mucho tiempo que se descubrió que la longevidad de un individuo estaba estrechamente relacionada con la forma en que se dividían las células. Está claro que los individuos envejecemos constantemente y que por ley natural cuando ya hemos cumplido una buena cantidad de años, morimos. Eso no significa que todos muramos de la misma manera. Algunas personas están programadas genéticamente para vivir muchos más años que el resto de las personas, mientras que otras envejecen mucho peor, no solo internamente, sino a nivel celular.
Nuestro cuerpo está formado por células que se dividen para reemplazar a otras que ya han completado un ciclo de vida. Algunas, como las neuronas, no lo hacen y por tanto cuando perdemos algunas de ellas es una desaparición irremediable.
Se supone que la copia de cada celda es una copia idéntica de su "madre", pero en realidad no lo es. Con cada división se pierde parte del código genético y al final la célula resultante es inviable y muere. Es lo que llamamos envejecimiento. Para establecer un simple paralelismo es como si hiciéramos fotocopia de una fotocopia de un documento y así sucesivamente. Al final, resultaría que no podríamos leer el texto que contenía y, por lo tanto, sería inútil. Otras veces, los errores de copia pueden generar errores genéticos que, de no ser corregidos por los genes correspondientes, podrían conducir a enfermedades cancerosas.
Los telómeros son protectores de los cromosomas que les impiden dividirse si van a formar nuevas células defectuosas. Cuanto más largos sean los telómeros, es menos probable que se produzca una falla en la copia. La longitud de los telómeros se hereda de nuestros padres. Entonces, si nuestros padres vivieron muchos años, lo más probable es que nuestros telómeros también sean largos y, a menos que tengamos un accidente fatal, nuestras vidas serán tan o más largas que las de ellos.
Aunque los telómeros sean largos también sufren desgaste, por lo que los individuos más viejos mostrarán signos de senescencia independientemente de la longitud, aunque probablemente lo hagan más tarde que otros individuos con telómeros cortos.
¿Hay alguna forma de cambiar la longitud de los telómeros? Sí, a través de la enzima telomerasa descubierta en 1985 por Elizabeth Blackburn y Carol Greider. El descubrimiento de esta enzima abrió todo un campo para prevenir el envejecimiento natural de las células y más de uno se frotó las manos pensando en sus posibilidades farmacéuticas. Pero hay una trampa: si inyectamos telomerasa en un individuo, la posibilidad de desarrollar cáncer también aumenta. Las células cancerosas son células inmortales y sus copias son clones perfectos de sí mismas. Si lamentablemente alguna célula del cuerpo del paciente tiene errores genéticos y por tanto es pre-tumoral, al inyectar telomerasa estamos facilitando que dicha célula se convierta en el germen de un cáncer.
Hay estudios que indican que para utilizar la telomerasa de forma eficaz sería necesario incrementar las defensas del cuerpo humano a través del gen P53, que es el que destruye las células cancerosas de forma endógena. Esto se ha logrado en ratones pero de momento no está claro cómo hacerlo con humanos.
A medida que continúa la investigación, varios estudios han argumentado que algunos alimentos pueden proteger los telómeros. Por ejemplo, investigadores turcos indicaron que el propóleo, una sustancia creada por las abejas, es capaz de influir en la enzima telomerasa. Otros estudios indican que consumir folatos de lentejas, espinacas y cereales integrales tiene un efecto similar. Y lo más sencillo, y algo que los ratones gordos del experimento ya adivinaron para su desgracia, comer mucha fruta y verdura y un bajo contenido en grasas de origen animal también protege los telómeros.
También han comenzado a aparecer pastillas que contienen supuestos elementos protectores, algunas de ellas basadas en plantas medicinales tradicionales chinas como el astrágalo -de hecho, un tipo de leguminosa- y que se venden a precios astronómicos. No está demostrada su eficacia y ciertamente son mucho más caras que seguir una dieta de tipo mediterráneo, que tiene un efecto similar.
Por el momento sabemos qué hacen los telómeros pero no cómo alterarlos para que vivamos más, comamos o nos mueramos de hambre.
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